«Заболела вся семья, кроме меня»: вирусолог рассказал, кого щадит коронавирус
Закономерности в этом вопросе пока не выявили
Ситуации, когда коронавирус укладывает целые семьи, случаются сплошь и рядом, однако почти всегда в семье находится кто-то, кто отделывается «легким испугом». Казалось бы – люди живут вместе, едят из одной посуды, дышат одним воздухом, но один член семьи заболевает, а другой – нет. До сих пор ученые не могут объяснить такую избирательность SARS-CoV-2, обсуждаются лишь версии. Одна из них заключается в том, что нечувствительными к «короне» людей делают определенные мутации в генах.
Из описанных пациентами историй следует, что никто из них внутри квартиры не соблюдал мер социальной дистанции, не изолировался дома, даже не носил масок – но каким-то образом вирус берег их. Кого-то он щадит до сих пор, кого-то прихватывает, когда какие-то, неизвестные ученым условия складываются в его пользу.
О том, почему кому-то везет и можно ли установить таких людей по каким-то анализам, «МК» поговорил с известным иммунологом, директором контрактно-исследовательской компании Николаем Крючковым.
— А есть ли более сложные версии?
— Конечно. Для заражения очень важна вирусная нагрузка: как часто вы общаетесь с заболевшим, сколько вируса он выделяет, работает ли в доме кондиционер или открыты окна. Чем меньше вируса в вашем поле общения, тем меньше шансы заразиться. Очень важно, насколько сильна у человека система врожденного иммунитета, который представляет собой первую линию обороны. Это в том числе интерфероновая система – так называемые натуральные клетки-киллеры, которые не заточены на распознавание конкретного возбудителя, а защищают организм от всех нежелательных агентов. Эта система включает аналоги антител, направленные на определенные типы антигенов. И у кого-то эта линия защиты сильнее, а у кого-то слабее.
— В мире пытаются изучать роль генетических особенностей человека, которые могли бы защитить от коронавируса. есть ли какие-то прорывы в этой области?
— Да, работы были. И некоторые генетические особенности, которые в теории могут давать защиту, можно предположить. Но я бы сильно не рассчитывал на то, что обладатели какого-то конкретного набора генов защищены от заражения коронавирусом. Пока мы не можем вычленить явных признаков, которые дают выраженную защиту. По другим вирусам некоторые генетические факторы установлены. Например, есть определенная, очень редкая мутация, которая делает человека неуязвимым перед ВИЧ. Или, например, в Африке распространена серповидно-клеточная анемия. При одной из форм эритроциты крови становятся дефектными – и малярия в них жить не может. То есть, больные этой формой, которая в Африке имеет широкое распространение, устойчивы к малярии
Но в плане коронавируса поиски пока лишь продолжаются. Да, выявлен ряд генетических особенностей, которые приводят к большей и правильной активизации врожденного иммунитета, что теоретически может повышать защиту против коронавируса. Но это тоже не гарантия, а просто снижение индивидуальных рисков. В этой области пока понимания нет и боюсь, скоро не появится.
Между тем, в сентябре в журнале Science коллектив ученых опубликовал научную работу о том, что мутация гена OAS1 позволяет иммунной системе избегать заражения. Ее обладатели практически невосприимчивы к коронавирусу, а если и заболевают им, переносят инфекцию легко.
Чем лечить коронавирус? Новые ответы вирусолога
Ника Воюцкая
Почему одни вирусы остаются локальными, а другие — становятся причиной пандемии? Можно ли предсказать пандемию? Когда мы получим вакцину и лекарство — и как они будут работать? Корреспондент «СПИД.ЦЕНТРа» Ника Воюцкая узнала ответы на эти вопросы у петербургского вирусолога и исполняющего обязанности директора Института биомедицинских систем и биотехнологий Политехнического университета имени Петра Великого Андрея Васина.
— Давайте повторим для читателя еще раз, что вообще из себя представляет новый коронавирус?
— Новый коронавирус — SARS-Cov-2 — представитель одного из многочисленных семейств РНК-содержащих вирусов человека и животных. Вирус — это упакованная молекула нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Для размножения вирус должен попасть в клетки хозяина, а он, в свою очередь, сопротивляется и вырабатывает механизм защиты, который вирус пытается обойти.
— Причем вирусы эволюционируют быстрее, чем клеточные организмы.
— Да. В этом их преимущество. Организм хозяина (например, человека) так быстро эволюционировать не может, потому что устроен сложнее. Каждый раз, когда появляется новый вирус или новая разновидность уже известного вируса, организму нужно время, чтобы выработать защиту.
Вирус заразил клетку — клетка выработала защиту против вируса — вирус накопил определенное количество ошибок в геноме, и какие-то из них позволили вирусу обойти защиту клетки — вирус размножается дальше. Эволюция, с точки зрения вирусологии, — это история войны клеточных организмов с вирусами, в результате которой и те и другие меняются и приспосабливаются друг к другу.
— Если вирусы такие классные, почему мы, люди, до сих пор живы?
— Вирусу выгодно инфицировать клетку, но не убивать ее. Где он будет дальше размножаться? 1918 год. «Испанка», новый вирус, к которому не было популяционного иммунитета. 50 млн человек умерли за один эпидемический сезон. Кто-то выжил — и приобрел иммунитет к «испанке». На следующий год заболевание у переболевших прошло в гораздо более легкой форме — потому что появился иммунитет к вирусу. Резюме: когда новый вирус попадает в популяцию, смертность от него высокая (но для разных вирусов разная: может быть 1–2 %, может — 50 %). Проходит время, вирус и организм адаптируются друг к другу, что приводит к снижению тяжести заболевания и летальности.
— Спрошу сразу: когда нам ожидать лекарство от нового коронавируса?
— Разрабатывать новое лекарство очень сложно и долго. Если не говорить о препаратах, созданных методами генной инженерии, а о традиционных низкомолекулярных лекарствах — на это может уйти около десяти лет и несколько миллиардов долларов.
Поэтому вместо изобретения нового лекарства от COVID-19 исследователи делают repurposing of the drugs — испытывают против нового коронавируса уже известные препараты. На первых этапах проводят скрининг с помощью биоинформатики и компьютерного моделирования. Дальше — экспериментальная проверка.
Так можно пропустить целый этап проверки безопасности и токсичности. Ученым остается лишь доказать, что препарат эффективен при этом заболевании и именно при этом заболевании не вызовет побочных эффектов.
Сейчас испытывается множество таких лекарств — четыре наиболее перспективных выбрала ВОЗ, но, вообще, их гораздо больше. Китай испытывает все подряд, от новейших разработок до традиционной китайской медицины, — вдруг сработает? У них есть такая возможность.
— А как вообще лекарство от одного вируса может победить другой вирус?
— Возьмем «Калетру» (Лопинавир + Ритонавир) — ингибитор протеазы ВИЧ — и один из препаратов, исследуемых сейчас ВОЗ для лечения коронавируса. Идея вот в чем: у коронавируса тоже есть фермент протеаза. Вдруг ингибитор протеазы ВИЧ проингибирует и протеазу нового вируса? То же касается и ингибиторов полимеразы (Ремдезивир, Фавипиравир) — фермента, который позволяет вирусам реплицировать свой геном.
— «Калетра» в китайском рандомизированном контролируемом исследовании показала себя неэффективной. Пациентов было 199. Это окончательный результат?
— Пациенты — неоднородная масса людей, и у всех заболевание протекает по-разному. Опасность исследования с маленькой выборкой в том, что в него теоретически могли попасть именно те люди, для которых препарат оказался малоэффективным. Или наоборот. А большая выборка может показать, что для другой группы пациентов препарат сработает. Поэтому нужно больше исследований.
— Как работает Ремдезивир — еще одно потенциальное лекарство от коронавируса? Читаю, что это ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы, но не понимаю, что это значит.
— Цепочка РНК вируса состоит из нуклеотидов: A, C, U и G. РНК-полимераза — вирусный фермент, который эту цепочку распознает и копирует. Если мы добавляем модифицированное основание, оно распознается полимеразой и автоматически добавляется к цепочке как обычный нуклеотид. Но новый нуклеотид к этой цепочке присоединиться уже не может. Или свойства этой цепочки нарушаются. Так мы блокируем РНК-полимеразу, и вирус больше не реплицируется.
— Пока самые обнадеживающие новости — о Хлорохине и Гидроксихлорохине. Французские ученые успешно провели клиническое исследование Гидроксихлорохина в лечении COVID-19. Можно говорить о победе?
— Это дает надежду, но выводы делать рано. Нужны исследования с большей выборкой. Разница между эффективностью плацебо и препарата оказалась достоверной, но в исследовании участвовали всего 36 человек. Эти препараты успешно лечат малярию, но как они себя поведут и какие побочные действия дадут при лечении коронавируса — пока неизвестно.
— Есть еще терапия антителами. Как она работает и когда ее ждать?
— Что такое антитело? Это молекула, которая вырабатывается клетками иммунной системы и нейтрализует вирус. Можно сделать его искусственно и ввести человеку, остановив тем самым распространение вируса. Подход старый: на заре вирусологии брали кровь переболевшего человека и вводили больному — иногда помогало, но давало много побочных эффектов. Сейчас антитела находят, выделяют, очищают и делают из них препарат.
Антитело, которые мы получаем в лаборатории, может эффективно нейтрализовать вирус. Но это большая белковая молекула, и она может быть токсичной, дать серьезные побочные эффекты или просто потерять активность. Можно не синтезировать антитело в лаборатории, а сделать так, чтобы сам организм его синтезировал.
Из-за того, что данных мало, утверждать, какой будет длительность иммунитета от SARS-CoV-2, нельзя. Но можно предположить, что пожизненного иммунитета к нему не будет.
Для этого определяем генетическую последовательность, кодирующую антитело, и «записываем» ее в молекулу мРНК. Эту молекулу вводим в организм. Там уже внутри клетки происходит трансляция молекулы мРНК, и антитело синтезируется в «естественных» условиях.
То есть мы делаем молекулу «кода», вводим в организм — и организм расшифровывает «код» и сам производит антитела. Молекулы РНК меньше размером, чем молекулы белка, стабильнее, гомогеннее по структуре и проще в производстве, чем молекулы антитела, — в этом их преимущество.
До конца пандемии разработать эффективную антительную терапию от COVID-19, а тем более на основе мРНК точно не получится. Но есть надежда, что пандемия SARS-CoV-2 ускорит развитие противовирусных иммунобиотехнологий и произойдет технологический рывок. И это позволит человечеству подойти к новой пандемии более подготовленным, чем к пандемии SARS-CoV-2.
—Насколько, вообще, часто появляются новые вирусы?
— Глобальные, как SARS-CoV-2, — не так уж часто. Ближайшая к нам сходная пандемия — та самая «испанка» 1918 года. Новый коронавирус — вторая крупная пандемия современного мира, потенциально сравнимая с «испанкой» по масштабу и скорости распространения (но не по смертности). Есть пандемия ВИЧ — но она растянута во времени. Была пандемия свиного гриппа 2009 года, но не столь опасная: вызвана новым вариантом вируса гриппа, но все же гриппом, против которого уже были препараты и технологии производства вакцин.
— Почему одни вирусы остаются локальными, а другие вызывают пандемию? Коронавирусы SARS или MERS не привели к пандемии. А ведь это относительно недалекое прошлое, когда было и авиасообщение, и высокая плотность населения в городах.
— Дело, скорее, в биологических свойствах конкретного вируса, а не в свойствах популяции. Чтобы вирус широко распространился, у него должно одновременно совпасть несколько характеристик: специфичность к рецептору на клетке, распространенность этого рецептора, эффективность репликации в данном типе клеток и многое другое.
При этом быстро распространиться могут только те вирусы, которые передаются воздушно-капельным и контактным путем. Вирус Эбола передавался с инфицированными биологическими жидкостями — поэтому его получилось локализовать. SARS и MERS также не обладали набором свойств для быстрого глобального распространения. А в новом коронавирусе «удачные» для распространения свойства совпали.
— Можно ли предсказать пандемию?
— Какой из вирусов станет пандемическим и как он будет распространяться — нет, это процесс стохастический. Вирус быстро накапливает мутации, происходит изменение его характеристик и свойств. Это абсолютно случайный процесс, хотя и подверженный действию отбора. При этом было известно, что коронавирусы обладают пандемическим потенциалом, можно было ожидать, что один из них приведет к пандемии. Но невозможно было предсказать, когда это случится.
— Как определить, что вирус обладает пандемическим потенциалом?
— Новые вирусы человека не возникают ниоткуда — это зоонозный тип передачи: от летучих мышей, обезьян и кого угодно из животных, с кем у человека есть контакт. Если изучать вирусы, которые циркулируют среди животных, можно предположить, какие из них потенциально могут преодолеть межвидовой барьер и «перепрыгнуть» на человека. А они могут, если животное эволюционно близкое человеку (обезьяны) или у него есть общие гомологичные рецепторы (летучие мыши — панголины — человек).
Возьмем птичий грипп: высокопатогенный вирус гриппа птиц H5N1 преодолел межвидовой барьер. Но, к счастью, от человека к человеку не передавался. Вот если бы он мутировал так, что смог бы передаваться от человека к человеку, мы получили бы пандемию с очень высокой степенью летальности. Поэтому изучению гриппа птиц уделяют много внимания.
Так что есть постоянная угроза пандемии. Мы не можем предсказать ни время начала, ни источник, ни летальность. Это как с землетрясениями: может быть? Да. Повлиять или предсказать можем? Нет. Пандемия с высокой летальностью может случиться раз в сто лет, а может — раз в шестьсот. Или, может, через год будет новая.
— Будет ли иммунитет у тех, кто переболел новым коронавирусом?
— Коронавирусы человека не очень хорошо изучены: среди людей до настоящего времени встречались всего шесть представителей семейства. Четыре (OC43, HKU1, NL63 и 229E) вызывают обычные легкие респираторные инфекции и не были особо интересны исследователям. Еще два, SARS и MERS — вирусы атипичной пневмонии и ближневосточного респираторного синдрома, — изучались, но инфекции были ограниченными. Из-за того, что данных мало, утверждать, какой будет длительность иммунитета от SARS-CoV-2, нельзя. Можно предположить, что раз этот вирус РНК-содержащий, то он является вариабельным, то есть быстро изменяющимся, — и пожизненного иммунитета к нему не будет. Скорее, длительность иммунитета будет как к гриппу, относительно короткой.
— Что будет, если те, кто переболел и выздоровел, заболеют снова? Статистика смертности от нового коронавируса значительно выше, чем от гриппа.
— Есть вероятность, что новый коронавирус станет сезонным и будет, как грипп, циркулировать и создавать ежегодные эпидемические вспышки. При этом чем дольше вирус будет циркулировать в популяции, чем больше людей переболеют им в первый раз, тем легче он будет переноситься. И тем ниже будет вероятность осложнений и смерти в результате заражения. Тогда уже можно будет сравнивать смертность от сезонного гриппа и сезонного коронавируса SARS-CoV-2.
Разработать вакцину быстро невозможно. Такие испытания по самой сокращенной схеме занимают около полугода. Обычно — два-три года.
«Пра-пра-прадедушкой» всех современных вирусов гриппа можно считать тот самый вирус «испанки» 1918 года. Со временем в результате мутаций и замен некоторых генов из него образовались циркулирующие в настоящее время вирусы гриппа А. Сначала «испанка» унесла жизни 50 млн человек, сейчас же смертность от гриппа относительно невысокая. Вирус «привык» к людям, иммунная система людей «привыкла» к вирусу. (Не стоит забывать и о вакцинации против гриппа!) Наше идеальное сосуществование с новым вирусом будет тогда, когда летальных случаев не будет, а еще лучше — не будет тяжелых случаев.
— Как быстро появится вакцина от SARS-CoV-2?
— Разработать вакцину быстро невозможно. Сейчас часто пишут, что с современными технологиями сделать новую вакцину можно быстро. Это не так. Что такое «разработать»? Сделать в лаборатории некую биологическую конструкцию, которая потенциально может защищать организм, — требует месяца-двух.
Но то, что создано in silico и получено в лаборатории, нужно испытать на животных. Такие испытания по самой сокращенной схеме занимают около полугода. Обычно — два-три года.
На этом этапе вакцину испытывают по двум направлениям. Первое — безопасность. Второе — насколько она защищает от вируса. Для этого нужно использовать релевантную животную модель вирусной инфекции — то есть сначала адаптировать новый вирус к организму подопытного животного. Иногда адаптировать вирус получается быстро и легко, иногда нет. При этом развитие инфекции в животном должно имитировать человеческое. Если вирус респираторный — то и у лабораторного животного болезнь должна поражать органы дыхания.
— Как разрабатывается сама вакцина, ее формула? Тот самый первый этап, который теперь можно сделать за месяц.
— Можно ослабить или инактивировать вирус — это традиционный подход, но сейчас мало кто так делает — все делают генно-инженерные вакцины (векторные, рекомбинантные, ДНК, РНК). Для этого нужна только последовательность генома вируса. Имея ее, мы понимаем, какие белки этот геном кодирует, что вот этот белок, например, — поверхностный, и на него должны образовываться антитела, и т.д. Берем фрагмент гена/ген целиком/несколько генов вируса, синтезируем и вставляем в генетическую конструкцию. Она будет кодировать вакцинный антиген и/или саму вакцину. Дальше — испытываем на животных.
— Хорошо, мы создали вакцину в пробирке. Потом адаптировали вирус под животное, ввели ему вакцину, заразили, вакцина подействовала. Это заняло 7 месяцев. Что дальше? Уже можно вакцинировать людей?
— Пока нет. Следующая стадия — проверка безопасности на людях: находим здоровых добровольцев и вводим им вакцину. Если побочных реакций нет, испытываем вакцину на людях, которые могут заразиться этим вирусом. Стадия клинических исследований может длиться год, два, три… Но и это не все.
Если клинические исследования прошли успешно, нужно зарегистрировать вакцину и привить, скажем, 40 млн человек. Для этого нужно произвести 40 миллионов доз. Что может оказаться даже более сложной задачей, чем разработка самой вакцины. И только когда мы прошли путь от идеи до миллионов привитых, можно сказать: «Мы создали вакцину». В случае пандемии, когда все что можно упрощается и есть готовые производственные мощности, этот путь может занять полтора-два года. И это самый оптимистичный прогноз.
Известный вирусолог объяснил, чем может быть опасен омикрон-штамм
Новый штамм COVID-19 «омикрон» сильно отличается от уханьского коронавируса.
Это может принести серьёзные проблемы. Однако не исключено, что всё будет не так страшно и его подавят другие мутации.
Об этом в интервью телеканалу «360» заявил известный российский вирусолог, руководитель лаборатории особо опасных инфекций Федерального исследовательского центра фундаментальной и трансляционной медицины Александр Чепурнов.
Как отметил специалист, пока толком никто ничего не знает, никаких реальных данных о новом штамме нет, а выборка идёт в разных странах.
«То есть учёные периодически берут пробы вируса и целиком их секвенируют, чтобы понимать, в какую сторону идёт процесс генетических изменений. Поэтому периодически науке становятся известны такие вариации, у которых больше или меньше изменений», — пояснил Чепурнов.
По его словам, в случае «омикрона» уже выявлено множество изменений в важных участках, которые создают иммунологический портрет ковида. Теоретически это означает, что данные участки становятся неузнаваемы для тех антител, которые образовались в результате перенесенное коронавируса или вакцинации.
При этом эксперт отметил, что возможен вариант, при котором омикрон-штамм не получит широкого распространения, тогда он через какое-то время будет подавлен другими вариантами.
Чепурнов также считает, что закрытие авиасообщения для борьбы с «омикроном» не даст результата. Таким способом избавиться от него нельзя.
«Конечно, есть возможность немного оттянуть его приход в Россию и сделать данный штамм более плавным, если он вдруг окажется тяжёлым и опасным. Но если у него будет преимущество, от него ничего не спасёт. Он распространится также быстро, как „дельта“. Всё остальное — вопрос времени и того, с каким пиком, то есть как высоко волна эта пойдёт», — резюмировал вирусолог.
Ранее сообщалось, что случаи омикрон-штамма уже зафиксированы на территории нашей страны. Об этом заявил врач-педиатр, детский хирург и онколог, член Совета Федерации Владимир Круглый.
По его словам, источником распространения «омикрона» могут быть граждане, посетившие Египет.
В этой связи сенатор призвал незамедлительно закрыть авиасообщение с этой страной, пока омикрон-вариант не будет изучен.
Однако позже Камиль Хафизов — руководитель научной группы разработки новых методов диагностики на основе технологий секвенирования ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора — заявил, что по состоянию на воскресенье, 28 ноября омикрон-штамм в нашей стране не обнаружен.
Врач из ЮАР Анжелик Кутзее, которая первая сообщила о пациентах с омикрон-штаммом коронавируса, рассказала о симптомах нового варианта COVID-19.
Не опаснее гриппа? Развеиваем мифы и слухи о коронавирусе и вакцинах
МОСКВА, 10 апр — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Нельзя доверять быстро разработанным вакцинам, лучше переболеть, чем привиться, — об этом твердят по всему миру. В интернете развивают активность коронаскептики и антиваксеры. К каким мнениям о ковиде стоит прислушаться, а к каким — нет — в материале РИА Новости.
Миф: «COVID-19 не опаснее гриппа»
Это мнение озвучивают разные люди с самого начала пандемии. Теперь его можно проверить, располагая оценками летальности болезней. Для этого нужно посчитать соотношение числа смертей от ковида с количеством инфицированных.
«Получается около 1,8 процента. По сезонному гриппу аналогичные показатели — меньше одного процента. То есть летальность COVID-19 выше. Однако могут остаться сомнения в согласованности данных по времени и методике фиксации случаев», — отмечает Александр Березняцкий, старший научный сотрудник лаборатории моделирования социально-экономических систем Научно-исследовательского объединения РЭУ им. Г. В. Плеханова.
Другой способ сравнить летальность коронавирусной инфекции и гриппа — посмотреть, как изменилась смертность в конкретном месяце относительно предыдущего года. «За период с 2005-го всего два случая аномалий — значительного превышения границы стандартного отклонения интересующей нас величины. Первый — август 2010-го: рост смертности в России в период задымления от лесных и торфяных пожаров по всей стране, по всей видимости, из-за осложнений при заболеваниях дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы. Второй случай — эпидемия COVID-19. Рассматриваемый период охватывает все сезоны гриппа, и можно сделать выводы о более высокой летальности COVID-19», — говорит Березняцкий.
Кстати, при гриппе, как и при COVID-19, риск тяжелых осложнений и смертность выше среди возрастного населения. В России больше десяти лет назад изменили тактику вакцинирования от гриппа. Раньше прививали здоровых работающих людей, молодых и среднего возраста. Сейчас в первую очередь — группы риска, куда входят и пожилые, и люди с хроническими соматическими заболеваниями. Опыт вакцинации этих категорий в нашей стране очень большой.
Миф: «Вакцины от коронавируса разработали слишком быстро»
Только на первый взгляд. На самом деле нынешнему прорыву предшествовали десятки лет работы над экспериментальными препаратами. Российские вакцины «Спутник V» и «ЭпиВакКорона» основаны на методах, проверенных во время вспышки лихорадки Эбола.
Несмотря на то что вирус известен с 1976-го, все попытки создать вакцину проваливались еще до испытаний на человеке. В 1995 году ученые из «Вектора» вместе с немецкими коллегами открыли особенности биосинтеза главного гликопротеина Эболы — вирусного белка, на который вырабатывается иммунитет. Дело сдвинулось с мертвой точки. Но, когда в 2014-м в Конго вновь случилась вспышка этой смертельной болезни, ни одной вакцины не было.
ВОЗ призвала к срочной разработке препарата. Многие научные группы выбрали инновационный подход на основе вирусного вектора, который дает более сильный иммунный ответ при двукратном или однократном введении. Геном безопасного для человека вируса модифицируют так, что он несет в себе ген гликопротеина Эболы и показывает его иммунной системе. В качестве носителя-вектора взяли аденовирусы — хорошо изученные благодаря использованию в генной терапии.
Лучший эффект давала прививка двумя дозами. Но проблема в том, что в организме вырабатывался иммунитет на сам векторный носитель, поэтому вторая доза с ним могла не сработать. Вот почему появились комбинированные вакцины — в каждой дозе разные вирусные векторы. В Центре Гамалеи создали и испытали две такие вакцины: на основе аденовируса пятого серотипа и комбинированную с вирусом везикулярного стоматита.
В «Векторе» пошли другим путем и разработали против Эболы пептидную вакцину. Вместо гликопротеина выбрали его небольшие участки (пептиды), самые иммуногенные. В качестве носителя взяли не целый вирус, как в векторной вакцине, а только один белок. Соединили все это вместе химическим путем и добавили адъюванты — вещества, усиливающие иммунный ответ.
Когда в 2019-м в Конго началась новая вспышка Эболы, в мире было четыре зарегистрированные вакцины — две из них российские.
«Очевидно, что полученный опыт используют в дальнейшем для своевременной разработки вакцин против других опасных вирусных инфекций, для которых отсутствуют профилактические средства (тяжелый острый респираторный синдром и ближневосточный респираторный синдром, вызываемый коронавирусами; болезнь, вызванная вирусом Зика, и другие)», — отмечали авторы из Центра Гамалеи еще в 2017 году. Так оно и случилось. Разработки российских ученых против Эболы легли в основу вакцин против коронавирусной инфекции — «ГамКовидВак» и «ЭпиВакКорона».
Миф: «Пожилым лучше ждать вакцину без побочных эффектов»
Вакцины с живым вирусом, такие как «Спутник V», убитым или ослабленным, как «КовиВак» производства Центра Чумакова, вызывают минимальный инфекционный процесс: концентрация вируса в дозе невелика и он не может реплицироваться. Все же это, по сути, контролируемое заражение. Неудивительно, что у человека проявляются симптомы простуды, которые, впрочем, быстро проходят.
Для сравнения: в мире вакцины от гриппа в основном инактивированные и живые. По данным ВОЗ, их эффективность — порядка 60 процентов. Для профилактики возрастного населения рекомендуют инактивированные препараты. Они снижают число госпитализаций, развития пневмоний и смертности (по разным данным, на 50-80 процентов).
Организм пожилых не так активно реагирует на введение вакцины из-за ослабленного иммунитета. Часто у них меньше побочных эффектов, чем у молодых. Согласно опубликованным в The Lancet данным, по третьей фазе клинических испытаний вакцины от Гамалеи эффективность у людей старше 60 лет — 91,8 процента. Это выше, чем в среднем по всем участникам — 91,6. Пожилые хорошо переносили обе дозы. Несколько случаев серьезных осложнений не были связаны с вакцинацией.
Многие врачи обращают внимание, что риск тяжелого течения ковида и смерти от него гораздо выше, чем риск от прививки. Вот что пишет главный врач ГКБ № 71 Москвы Александр Мясников в телеграм-канале: «Простая логика: в первую очередь защита нужна тем, кто в ней особенно нуждается! От ковида в 99,99 процента случаев умирают пожилые люди с хроническими болезнями. Им ли бояться боли в месте укола и незначительного повышения температуры?! У них ставки совсем другие! Они могут следующую волну просто не пережить! Поймите, обострения хронических болезней вакцинация не вызывает!»
Факт: вакцинированным нельзя алкоголь
С началом профилактической кампании вице-премьер Татьяна Голикова заявляла, что при вакцинации от коронавирусной инфекции необходимо ограничить потребление алкоголя, поскольку он угнетает иммунитет. Из-за этого препарат может не так хорошо сработать. Та же информация встречается в СМИ со ссылками на главу Центра Гамалеи академика Гинцбурга.
Научных исследований на этот счет не так много. Недавно их обзор сделали ученые из Медицинского колледжа Университета штата Огайо в США. «Люди, живущие в стрессе, часто подвержены вредным привычкам. Курят, плохо питаются, недосыпают, ведут сидячий образ жизни, выпивают. Нездоровое поведение может напрямую влиять на ответ организма на вакцину или опосредованно его менять», — пишут авторы статьи. Они приводят данные экспериментов на приматах, у которых небольшие количества алкоголя несколько улучшали образование антител после прививки. А вот у злоупотребляющих спиртным участников вакцинации против гепатита В антительный ответ не сформировался.
Факт: прививка не гарантирует полную защиту от коронавируса
Ни одна из разрешенных к использованию вакцин в мире не защищает от инфекции на сто процентов. Всегда есть небольшое число людей, которые заразились COVID-19 после прививки. Играет роль сочетание множества факторов, в том числе случайных. Так, из 21 тысячи участников испытаний «Спутник V» 97 случаев заражения произошло в течение 21 дня после первой дозы. При этом в группе вакцинированных не было ни одного среднего и тяжелого течения болезни, что говорит о высокой защите.
Минздрав России рекомендует после вакцинации соблюдать все правила профилактики, в том числе носить маски и сохранять социальную дистанцию.
Эксперты Центров по контролю и профилактике заболеваний США оценивают риск заболеть COVID-19 и заразить других у тех, кто получил обе дозы, как низкий, но не нулевой. Привитым необходимо соблюдать масочный режим и дистанцирование — в разумных пределах.
