Инсульт после коронавируса
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
Ишемический инсульт после коронавируса — ключевой фактор риска тяжелого течения болезни. При состоянии средней и повышенной степени тяжести возникают осложнения в виде нарушений свертываемости крови, что влечет образование тромбов. Если наблюдается тромбообразование в сосудах мозга, прослеживается четкая связь между перенесенным коронавирусом и последующим инсультом. Минимизировать осложнения или вовсе избежать отсроченных последствий поможет своевременное лечение и последующая реабилитация.
Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»
Дата публикации: 29 Октября 2021 года
Дата проверки: 29 Октября 2021 года
Содержание статьи
Причины инсульта после коронавируса
Инсульт после коронавируса — причины кроются в проникновении вируса COVID-19 в клетки организма двумя путями — прямым и гематогенным.
Прямой путь — это связь с АПФ-2 рецепторами слизистых оболочек, взаимодействие с нейронами и непосредственное влияние на периферическую нервную систему. Далее вирус проникает в головной мозг.
Гематогенный путь проникновения через кровоток и далее по нейронам и клеткам периферической и центральной нервным системам.
В обоих случаях при тяжелом течении болезни возникает цитокиновый шторм, когда иммунные клетки атакуют органы собственного организма или начинается гиперкоагуляция с возникновением тромбов.
В результате тромбообразования происходит разрыв сосудов, кровоизлияние и потеря функций определенных участков мозга.
Распознать первые признаки можно по следующим симптомам:
В зависимости от того, какой участок мозга пострадал, развивается характерная симптоматика, зависит прогноз.
Развитие инсульта после коронавируса у женщин и мужчин происходит и в более раннем возрасте и без предрасполагающих к нему факторов.
Воспаление нервных окончаний
Нейротропность — способность коронавируса поражать клетки нервной системы доказана множественными исследованиями. Около 8 % пациентов с положительным тестом на COVID-19 жаловались на схожие с признаками инсульта симптомами: головную боль, тошноту и рвоту, нарушения сознания.
По некоторым данным, характерные неврологические симптомы проявлялись у 38% пациентов во время заболевания, и у 56% — в отсроченном периоде. Чаще выявляют симптомы полинейропатии — боли разной интенсивности, онемение, слабость конечностей, судороги, головную и мышечную боль.
Досконально выявить причину неврологических нарушений поможет своевременное обращение к врачу и обследование. Развитие инсульта как осложнения коронавируса обсуждают многие специалисты. При появлении настораживающих признаков обратитесь за медицинской помощью.
Как восстановить сердце и сосуды после коронавируса?
Специалисты клиники ЦМРТ и реабилитационного центра «Лаборатория движений» предлагают комплексное восстановление сердечно-сосудистых осложнений после перенесенной коронавирусной инфекции.
Перед назначением необходимо пройти комплексное обследование, которое включает:
Во время терапевтической программы совмещены эффективные методики лечения и восстановления нарушенных функций:
ИНСУЛЬТ И COVID–19. ДВОЙНАЯ ОПАСНОСТЬ
Пандемия, вызванная коронавирусной инфекцией, — очень сложное время для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для них высок риск инсульта…
ИНСУЛЬТ — ПРОБЛЕМА МИРОВОГО МАСШТАБА
29 октября — Всемирный день борьбы с инсультом. Эта дата была установлена Всемирной организацией по борьбе с инсультом 15 лет назад. С тех пор в этот день во всем мире проводятся мероприятия, на которых врачи призывают к срочным активным действиям во всеобщей борьбе против этого заболевания. В первую очередь речь идет о повышении осведомленности граждан о проблеме, о необходимости своевременного прохождения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров, коррекции факторов риска и контроля физиологических параметров, основных принципах здорового образа жизни, а также знаний признаков инсульта и порядка самостоятельных действий и действий окружающих людей.
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения. «Острое нарушение мозгового кровообращения — это группа заболеваний нервной системы, к которым относится: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние», — говорит Николай Шамалов, проф., директор Института цереброваскулярной патологии и инсульта ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА, главный внештатный специалист–невролог Москвы.
Ишемический инсульт (его еще называют инфарктом мозга) характеризуется нарушением мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Чаще всего причиной в этом случае является снижение мозгового кровотока из-за тромбоза, который развивается в связи с заболеваниями сосудов, сердца или крови.
Геморрагический инсульт случается, когда ослабленный кровеносный сосуд, питающий мозг, разрывается. Кровь заливает ближайшие зоны мозга, повреждая их. Ну а клетки, расположенные за местом разрыва, лишаются кровоснабжения и кислорода, а потому тоже страдают.
Субарахноидальное кровоизлияние обычно происходит вследствие разрыва артериальной аневризмы или в результате черепно–мозговой травмы.
Важно помнить, что сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются основной причиной смерти во всем мире. И Россия — тут не исключение. Так, по данным официальной статистики Министерства здравоохранения, в РФ ежегодно происходит более 400 тыс. случаев инсульта, причем лишь 8–10% из них оказываются относительно легкими и заканчиваются восстановлением нарушенных функций в первые три недели заболевания.
А еще инсульт является лидером среди неврологических заболеваний по количеству инвалидизации, что создает большую социальную нагрузку не только в рамках семьи больного, но и в государственном масштабе.
КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ — ТРИГГЕР ИНСУЛЬТА
В связи с активным распространением коронавирусной инфекции (COVID-19) проблема сердечно-сосудистых заболеваний стала еще серьезнее и актуальнее. Доказано, что наличие болезней системы кровообращения способствует более тяжелому течению коронавирусной инфекции и в 2–3 раза, в зависимости от патологии, повышает вероятность летального исхода.
Уже известно, как происходит проникновение вируса в нервную систему. Оказывается, имеется прямой и гематогенный путь.
В случае прямого проникновения вирус связывается с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента2 (АПФ–2), который является рецептором и точкой входа их в клетку. Таким образом, задействуются нейроны, ответственные за обоняние. Дальше вирус по нервным волокнам транспортируется в головной мозг.
При так называемом гематогенном пути вирус разносится по кровотоку, проникает через стенки сосудов и начинает «путешествовать» по всей центральной нервной системе. В ней тоже имеются рецепторы АПФ–2. Вирус на них садится и транспортируется в нейроны и клетки.
В любом случае COVID–19 вызывает тяжелую гипервоспалительную реакцию, которую часто называют цитокиновым штормом, когда идет неконтролируемое воспаление, приводящее к повреждению собственных тканей организма. Такой процесс может приводить к различным осложнениям, в т.ч. и в виде инсульта и воспаления головного мозга в виде энцефалита.
При повышенной свертываемости крови это особенно распространено.
А еще при тяжелом развитии коронавирусной инфекции возникает высокий риск развития тромбоза. Если это случается в сосудах головного мозга, то может привести к развитию ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.
Пациенты, перенесшие ранее инсульт, в 2,5 раза тяжелее переносят коронавирусную инфекцию.
ИНСУЛЬТ НУЖНО ПРЕДОТВРАЩАТЬ!
Важно понимание того, что большинство сосудистых катастроф можно предотвратить — для этого нужно знать факторы риска и своевременно корректировать или учитывать их в ходе формирования своего образа жизни. Вот основные из них:
К ним относятся: высокое артериальное давление, аномальный липидный профиль (повышенный уровень холестерина), курение, диабет, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета. К этой же группе относится эмоциональное напряжение, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарственных препаратов без медицинского контроля.
Имеются в виду возраст, пол, наследственность, этническая принадлежность. Да, изменить это факторы нельзя, да и не нужно. Но надо иметь в виду, что, например, с возрастом и с наличием близких родственников, перенесших сосудистую катастрофу, вероятность инсультов повышается. А значит бдительность в этих случаях должна быть еще выше.
Существуют и так называемые «новые факторы». Например, гипергомоцистеинемия (высокое количество особого вещества гомоцистеина в крови), аномальное свертывание крови, воспаление сосудистой стенки.
Медики обращают внимание на то, что в современном мире каждый человек должен знать симптомы инсульта. Так можно помочь и себе, и своим близким.
«Проявления инсульта зависят от локализации очага поражения, т.е. от той зоны мозга, в которой произошла сосудистая катастрофа. Но есть 3 основные группы признаков, которые характерны для всех инсультов без исключения, — обращает внимание Николай Шамалов. — Это слабость или полное отсутствие движения руки или ноги, перекос лица, речевые нарушения (когда пострадавший говорит так, как будто у него каша во рту), нечеткая смазанная речь или вообще невозможность говорить, очень сильная, небывалая раньше головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, и потеря сознания».
При такой симптоматике необходимо сразу вызывать скорую помощь. А до ее прибытия:
— уложить больного в постель или на любую горизонтальную поверхность;
— при рвоте немедленно повернуть человека на бок;
— ни в коем случае ничего не давать есть и пить, включая таблетки, т.к. у человека в таком состоянии все это может вызвать аспирацию, т.е. эффект «засасывания» в легкие;
— при возможности надо выяснить начало заболевания, уточнить применяемые препараты и измерить артериальное давление.
Оптимальный промежуток времени от начало приступа до госпитализации пациента с подозрением на инсульт составляет не более 4,5 часа. Промедление очень опасно, т.к. в таком состоянии каждую минуту в головном мозге больного гибнет 2 млн нейронов и 12 км проводящих путей.
Лекарства всем в помощь!
Максимально защитить человека от грозящей сосудистой катастрофы в виде инсульта помогает медикаментозная терапия. Современная фармацевтическая промышленность помогает держать в норме и артериальное давление, и уровень холестерина, и вязкость крови, и эмоциональное состояние человека. Более того, в аптечных сетях всегда можно приобрести простой в использовании и точный тонометр, и глюкометр, и даже средства, помогающие бросить курить.
Конечно, принимать лекарства нужно по назначению врача. Именно он может подобрать оптимальный терапевтический комплекс препаратов с учетом всех особенностей конкретного пациента. Но, если по какой-то причине вдруг «подскочило» давление или случилась серьезная психологическая травма, а обратиться в поликлинику нет возможности, посоветуйтесь с фармацевтом аптеки.
Для тех, кто уже имеет в анамнезе инсульт, рекомендуется обязательная вторичная профилактика с курсом лекарственной терапии.
— Если инсульт случился по причине атеросклероза, необходим прием группы препаратов антиагрегантного действия, — они препятствуют тромбообразованию, т.к. действуют на этапе свертывания крови, во время которого происходит слипание, или агрегация, тромбоцитов.
— Если инсульт произошел на фоне артериальной гипертензии, рекомендуется постоянный прием антигипертензивных лекарственных средств.
— Если инфаркт случился из-за фибрилляции предсердий, назначаются антикоагулянтные лекарственные средства — они угнетают активность свертывающей системы крови и препятствуют образованию тромбов.
Всем, перенесшим инсульт, советуют прибегать к гиполипидемической терапии, основанной на использовании современных препаратов, в первую очередь, статинов, обеспечивающих мощное снижение уровня липидов крови, т.е. всем известного «плохого» холестерина.
По мероприятию фармацевтической компании «Берингер Ингельхайм», посвященному сердечно-сосудистым заболеваниям в период пандемии и приуроченому к Всемирному дню борьбы с инсультом
Тромбозы при короновирусе
Используйте навигацию по текущей странице
COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.
Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?
Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.
Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.
Экспертные аппараты и Лучшие специалисты
Повышенный риск инсульта
Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.
Низкий уровень кислорода
COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.
Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.
Как лечить и диагностировать тромбы
Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.
Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:
Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.
Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.
Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?
Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.
Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.
Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.
Двойной удар
Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.
Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.
Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?
Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента: обычная палата или отделение интенсивной терапии (ОИТ). Оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз. Большинство исследований относится к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом лёгочной артерии « in situ». Высокая частота тромбоза лёгких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трёх процессов:
интенсивного эндотелиального воспаления, описанного выше, приводящего к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов;
уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;
классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.
Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.
Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?
Антикоагулянтные препараты
Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.
Назначаемые схемы
Как долго нужно пить антикоагулянты?
Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.
Что делать, если вы пропустите приём?
Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.
Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации
Практически сразу после объявления Всемирной организацией здравоохранения пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) стали появляться работы, в которых неврологические осложнения наблюдались более чем у 30% заболевших.
Abstract. Almost immediately after a pandemic of a new coronavirus infection (COVID-19) was declared by World Health Organization, we began to see papers which described neurological complications more than in 30% of patients. Neurological manifestations are not leading in the clinic of diseases caused by coronaviruses. However, evolvement of the nervous system is possible shown, and respiratory, sensory, motor, autonomic and other disorders of the central and peripheral nervous system. Structure of virion SARS-CoV-2 determine possible affinity for a number of receptors expressed on the neuronal membrane; viral proteins or genetic material were found in the nervous tissue. Also, COVID-19 can worsen the course of already existed neurological diseases, so, this article provides basic recommendations for management of certain groups of patients with nervous diseases, developed by leading foreign and Russian professional communities. Considering earlier epidemics of other coronavirus infections, neurologists are most likely to encounter cognitive and psychoemotional disorders and other pathologies in the follow-up period. Therefore, it is important to choose appropriate management and monitor the development of early and long-term consequences of neurological manifestations and complications of COVID-19. For citation: Demianovskaia E. G., Kryzhanovskiy S. M., Vasiliev A. S., Shmirev V. I. Neurological aspects of COVID-19. Management of patients with neurological diseases considering epidemiological situation // Lechaschy Vrach. 2021; 2 (24): 54-60. DOI: 10.26295/OS.2021.63.96.011
Резюме. Практически сразу после объявления Всемирной организацией здравоохранения пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) стали появляться работы, в которых неврологические осложнения наблюдались более чем у 30% заболевших. Неврологические проявления не являются лидирующими в клинической картине заболеваний, вызванных коронавирусами. Тем не менее имеются данные о возможных поражениях нервной системы и их роли в развитии дыхательных, сенсорных, двигательных, вегетативных и других расстройств центральной и периферической нервной системы. Особенности строения вириона SARS-CoV-2 обусловливают возможное сродство к ряду рецепторов, экспрессируемых на мембране нервных клеток; получены доказательства наличия вирусных белков или генетического материала в нервной ткани. Также течение уже имеющихся неврологических заболеваний может обостриться, в связи с чем в публикации приводятся основные рекомендации по тактике ведения отдельных групп пациентов с заболеваниями нервной системы, разработанные ведущими зарубежными и отечественными профессиональными сообществами. На основании анализа данных более ранних эпидемий коронaвирусной инфекции, вероятнее всего, в отсроченном периоде неврологи столкнутся с когнитивными и психоэмоциональными расстройствами и другими патологиями. Поэтому важными аспектами являются выбор правильной тактики ведения больных и отслеживание развития ранних и отдаленных последствий неврологических проявлений и осложнений COVID-19.
Инфекционные вирусные заболевания продолжают представлять серьезную угрозу в масштабах глобального здравоохранения [1]. Как показала практика, человечество все еще рискует столкнуться с новыми эпидемиями, перерастающими в пандемии мирового масштаба. Последний раз пандемией была объявлена вспышка болезни, вызванной вирусом H1N1 (свиной грипп). При этом за последние десятилетия было зарегистрировано несколько вирусных эпидемий: в 2002-2003 гг. – тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС-КоВ, англ. – SARS-CoV), 2009 г. – вспышка свиного гриппа, ставшая пандемией, в 2012 г. – ближневосточный респираторный синдром (БВРС-КоВ, англ. – MERS-CoV). Эпидемии ТОРС-КоВ и БВРС-КоВ были вызваны вирусами из семейства коронавирусов [2]. В настоящее время мы переживаем пандемию коронавирусной инфекции, названную COVID-19 и вызванную вирусом SARS-CoV-2. Но в отличие от ранее происходивших вспышек новый вирус характеризуется более высокой вирулентностью и патогенностью и быстрее распространяется на новых территориях, что и стало причиной объявления ВОЗ пандемии 11 марта 2020 г. Неврологические проявления не являются лидирующими в клинической картине заболеваний, вызванных коронавирусами. Тем не менее имеются данные о возможных поражениях нервной системы и их роли в развитии дыхательных, сенсорных и других расстройств у пациентов [3].
Нейротропный потенциал SARS-CoV-2
Коронавирусы представляют собой большое семейство одноцепочечных РНК-вирусов, включающее до 40 подвидов, и могут быть выявлены у различных видов животных. SARS-CoV-2 содержит положительно чувствительную одноцепочечную вирусную РНК из 29 903 пар оснований [4]. В его геноме присутствует около десяти открытых рамок для полипротеинов 1a и 1b, а также 16 неструктурных белков (NSP). Остальные части генома кодируют структурные и вспомогательные белки. Структурные белки, присутствующие в SARS-CoV-2, включают спайк-белки, протеины нуклео-капсида, мембранные белки и белки оболочки (S, N, M и E соответственно). Белок S способствует прикреплению вируса и слиянию мембран, N – репликации вируса в организме хозяина, E – образованию виропоринов, необходимых для сборки и высвобождения вируса, M – сборке и почкованию вируса [5].
Инфицирование клетки хозяина происходит посредством связывания спайк-протеина вируса и рецептора ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Экспрессия АПФ2 обнаружена в легочной ткани (альвеолоциты II типа), миокарде, почках, эндотелии, эпителии кишечника, что определяет вероятность полиорганного поражения и ассоциированный риск неблагоприятных исходов. В процессе слияния вируса с клеткой также участвуют ферменты семейства трансмембранных сериновых протеаз – они необходимы для активации вирусного S-белка. Спайк-протеины коронавирусов похожи, но не одинаковы, и показано, что сродство COVID-19 к рецептору АПФ2 в 10-20 раз выше, чем у возбудителя ТОРС. Между тем структурная и пространственная гомология спайк-белков у этих двух возбудителей обнаруживает сходство на 74% [6].
Задолго до текущей пандемии изоляты коронавируса выделяли из головного мозга пациентов, болевших рассеянным склерозом. Некоторые авторы считают коронавирусы оппортунистами центральной нервной сиcтемы (ЦНС), тропными в большей степени к глиальным структурам и играющими определенную роль в развитии менингоэнцефалитов, эпилептиформных расстройств, хронической головной боли, когнитивных и поведенческих нарушений. В патогенезе неврологических расстройств можно выделить несколько потенциальных механизмов: прямое вирус-индуцированное поражение нервной ткани, гипоксия, параинфекционные иммуноопосредованные механизмы и нарушения со стороны других органов и систем, вызванные активацией системного воспаления [6].
После начала пандемии практически сразу более чем у 30% пациентов стали выявляться неврологические проявления заболевания [7]. Экспрессия в организме человека известных генов, опосредующих проникновение SARS-CoV-2 в клетки человека, совпадает с полиорганной картиной проявлений COVID-19. Вирус определенно может преодолевать гематоэнцефалический барьер, и доказательством тому служит выявление его генетического материала в цереброспинальной жидкости (CSF) [8]. Нервные клетки экспрессируют не только рецепторы к АТ-2. По данным Атласа белковых последовательностей человека, в коре головного мозга, гиппокампе и хвостатом теле присутствует трансмембранная сериновая протеаза-4 [9]. Однако относительно поражения ткани головного мозга нет единого мнения. Одни авторы говорят, что у пациентов и у экспериментальных животных высокие концентрации вируса были обнаружены в стволовых структурах головного мозга, что дает основания обсуждать значение прямого вирусного поражения дыхательного центра в патогенезе респираторной недостаточности. Другие утверждают, что анализы аутопсийных образцов от пациентов с COVID-19 не подтвердили присутствие этого вируса в головном мозге, но неврологические проявления, наблюдаемые у лиц с COVID-19, и выделение других коронавирусов человека из неврологических образцов подтверждают нейротропность SARS-CoV-2 [10].
Для многих вирусов подтверждено проникновение в ЦНС посредством ретроградного транспорта по обонятельным путям. SARS-CoV-2 поступает на рецепторы АПФ2 нейронов и глиальных клеток главным образом через CSF, обонятельный и тройничный нерв, нейрональную диссеминацию и гематогенные пути [11]. К поражению головного мозга приводит гематогенная диссеминация COVID-19 или ретроградный аксональный транспорт во время ранней или более поздней фазы инфекции. Измененное обоняние или гипосмию у пациентов с COVID-19 следует изучить на предмет сигнала вовлечения ЦНС. В головном мозге вирус поражает в первую очередь эндотелий капилляров, что приводит к повреждению нейронов без выраженных воспалительных явлений. Последующие разрывы мозговых капилляров и более крупных сосудов могут иметь фатальные последствия у пациентов с COVID-19 [6]. Имеются доказательства наличия вирусных белков или генетического материала в CSF и в нервной ткани [10, 12].
Частные вопросы поражения нервной системы при COVID-19
Цереброваскулярные нарушения
Исследование L. Mao с соавт. [7] показало, что у 36,4% пациентов с COVID-19 имелись неврологические симптомы: головная боль, нарушения сознания, парестезии. Авторы описали 214 пациентов с подтвержденной коронавирусной пневмонией, которые находились в Объединенном госпитале Хуачжунского университета науки и технологии с 16 января до 19 февраля 2020 г. Средний возраст пациентов составлял порядка 53 года, большая часть из них были женщинами. Согласно диагностическим критериям, у 88 (41,1%) пациентов течение инфекционного заболевания было расценено как тяжелое, а у 126 (58,9%) – нетяжелое. Пациенты с тяжелой инфекцией были значительно старше (58,2 ± 15,0 против 48,9 ± 14,7 года; р
* ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва, Россия
** ФГБУ ДПО ЦГМА УДП РФ, Москва, Россия
Неврологические аспекты COVID–19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации/ Е. Г. Демьяновская, С. М. Крыжановский, А. С. Васильев, В. И. Шмырев
Для цитирования: Демьяновская Е. Г., Крыжановский С. М., Васильев А. С., Шмырев В. И. Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации // Лечащий Врач. 2021; 2 (24): 54-60.
Теги: коронавирус, поражение нервной системы, когнитивные расстройства
