Анализ на лептин
Описание
Описание
Имеется отрицательная корреляция уровня гормона роста в крови и индекса массы тела. У людей с ожирением I-II степени уровень гормона роста практически не отличается от таковой у здоровых людей с нормальной массой тела; при ожирении III-IV степени концентрация гормона роста значительно ниже.
Таким образом, ожирение следует рассматривать как состояние общей метаболической резистентности к липолитическим влияниям. Формирующаяся при этом нечувствительность тканей к лептину и особенно к инсулину приводит к развитию ожирения. Повышение порога чувствительности гипоталамуса к регуляторным влияниям инсулина, лептина, глюкозы приводит к тому, что при приеме пищи торможение центра голода происходит значительно позднее и человек успевает за это время съесть больше пищи. Кроме того, на фоне формирования возрастного ожирения даже кратковременное ограничение пищи, приводящее к незначительной потере жировой массы, а, соответственно, и к падению концентраций глюкозы, инсулина и лептина, провоцирует реакцию гипоталамических центров регуляции, направленную на повышение аппетита и сохранение имеющихся жировых запасов. 
Показания
Показания к назначению
Раннее выраженное ожирение (при подозрении на генетический дефицит лептина),
Проблема нарушения веса (в комплексном исследовании),
Нарушения репродуктивной функции (на фоне сниженного питания и чрезмерных физических нагрузок),
Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа и ожирения.
Интерферирующие факторы
Понижают: препараты с Тестостероном
Причины отклонения показателей от нормы (повышенные значения)
Причины отклонения показателей от нормы (сниженные значения)
Метод:
Иммуноферментный анализ (ИФА)
У нас Вы можете сдать только анализ на липтин
Или сдать специализированный комплекс
«Стройная фигура», в который входят лабораторные исследования, необходимые для выявления причин избыточного веса.
Состав комплекса:
Холестерин общий
Холестерин-ЛПНП (липопротеинов низкой плотности)
Холестерин-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности)
Триглицериды
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Т4 свободный
Пролактин
Кортизол
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Инсулин
Гликозилированный гемоглобин (HBA1c)
Лептин
С – пептид
Лептинорезистентность что это такое
Лептин – это гормон жировой ткани, обеспечивающий регуляцию энергетических, нейроэндокринных и метаболических процессов организма. Он служит клинико-лабораторным маркером риска сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца, а также применяется для диагностики ожирения и вторичной аменореи.
Гормон жировой ткани, гормон голода.
Leptin, adipo-stat signal.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Лептин получил название от греческого слова leptos, что означает «худой, тонкий». Этот гормон вырабатывается клетками жировой ткани и регулирует энергетические, нейроэндокринные и метаболические процессы организма.
Функция лептина осуществляется через его взаимодействие с рецепторами ObRs, находящимися в головном мозгу, а также в некоторых периферических тканях. Существует несколько изоформ ObRs: ObRa и ObRc, необходимые для транспорта молекулы лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и ObRb, обеспечивающий основные регуляторные эффекты в гипоталамусе. В результате взаимодействия с ObRb лептин стимулирует синтез анорексигенных (подавляющих аппетит) медиаторов (в частности, проопиомеланокортина) и тормозит синтез орексигенных (стимулирующих аппетит) медиаторов (в частности, нейропептида Y). Кроме того, лептин воздействует на мезолимбическую систему, формирующую мотивацию к принятию пищи и чувство удовлетворения от еды, и на нейроны центров продолговатого мозга, также формирующие чувство насыщения. По сути, лептин является уникальным «датчиком», координирующим многие нейроэндокринные процессы человека в соответствии с его энергетическими запасами. В норме повышение концентрации лептина происходит после обильной еды и сопровождается снижением аппетита.
Наследственный дефицит данного гормона возникает из-за некоторых мутаций в его гене, приводящих к укорачиванию молекулы лептина и нарушению ее структуры. При отсутствии подавляющего влияния лептина на аппетит люди испытывают постоянное чувство голода и набирают вес. Пациенты с этим редким врождённым дефектом характеризуются выраженным ожирением, развивающимся уже в детском возрасте, гипотиреозом, гипогонадизмом и задержкой полового развития. Несмотря на то что врождённый дефицит лептина встречается редко (у 5-6 % страдающих ожирением), его следует учитывать при диагностике ожирения, так как применение экзогенного лептина у таких пациентов значительно снижает вес и нормализует уровень половых гормонов.
Однако у подавляющего большинства пациентов с ожирением имеется переизбыток лептина на фоне невосприимчивости к его действию. При этом отсутствует контроль гипоталамуса и других структур головного мозга за частотой и количеством принятия пищи. Пациент испытывает голод даже при наличии адекватных его физиологическим затратам запасов энергии. Считается, что невосприимчивость к лептину развивается в результате структурных и функциональных дефектов на уровне рецептора ObRb, избыточной продукции ингибиторов лептина, а также при нарушении транспорта молекулы лептина через ГЭБ.
Около 1 миллиарда людей во всем мире страдает ожирением. С эволюционной точки зрения способность запасать энергию в виде жира при условии избытка пищи была необходима для выживания человека как вида, поэтому естественный отбор был направлен на закрепление мутаций, обеспечивающих накопление жировой ткани. В современном обществе, изобилующем продуктами питания, эти сложившиеся адаптационные механизмы более не являются преимуществом, однако по-прежнему сильны. Моногенные варианты (мутации одного гена) наблюдаются у малой доли пациентов с ожирением, в подавляющем же большинстве случаев ожирение – полигенное (обусловленное отклонениями в нескольких генах) и полифакториальное (вызванное сочетанием внутренних и внешних факторов) заболевание. Большое значение в развитии ожирения имеют малоподвижный образ жизни, курение и особенности рациона.
Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета. Избыток жировой ткани провоцирует усиленную продукцию инсулина и гиперинсулинемию, что, в свою очередь, приводит к уменьшению количества рецепторов инсулина в периферических тканях и инсулинорезистентности. В норме лептин независимо от эффекта инсулина усиливает утилизацию глюкозы периферическими тканями и окисление жирных кислот в печени, увеличивает чувствительность периферических тканей к инсулину и снижает его секрецию бета-клетками поджелудочной железы. В связи с этим при наличии резистентности к лептину часто развивается и инсулинорезистентность, нарушается утилизация глюкозы и возрастает риск развития сахарного диабета 2-го типа, поэтому измерение концентрации лептина может быть использовано для оценки риска развития этого заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) также связана с ожирением. Высокая концентрация лептина стимулирует оксидативный стресс (окислительное повреждение клеток) в эндотелиоцитах, разрастание гладкомышечных клеток и отложение солей кальция в сосудистой стенке. Эти изменения приводят к нарушению реакции сосуда в ответ на дилатацинные стимулы (например, воздействие алкоголя, снижение артериального давления) и способствуют развитию атеросклероза. Избыток лептина связан с повышением концентрации протромбогенных факторов, таких как фибриноген, фактор VII и фактор фон Виллебранда. Структурные особенности лептина позволяют отнести его к семейству провоспалительных цитокинов – белков, поддерживающих воспаление. Например, лептин участвует в созревании Т-лимфоцитов в тимусе, поддержании пула NK-клеток, хемотаксисе и активации нейтрофилов. На гуморальном уровне лептин стимулирует продукцию фактора некроза опухолей α (TNF-α) и ИЛ-6. Эти иммунологические нарушения, обусловленные повышенным уровнем лептина и некоторых других цитокинов, позволяют рассматривать ожирение как хроническое воспалительное заболевание. Повышенный уровень лептина является предиктором развития инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии или внезапной сердечной смерти. Таким образом, повышение концентрации лептина может рассматриваться как клинико-лабораторный маркер риска ИБС.
Концентрация лептина прямо пропорциональна массе жировой ткани и отражает энергетические запасы организма. Истощение энергетических запасов (в результате голодания, интенсивных физических нагрузок) сопровождается понижением концентрации лептина, что провоцирует характерные нейроэндокринные изменения: снижение уровня тироксина (понижение температуры тела и метаболизма, чувство холода, замедление реакций), повышение уровня гормонов стресса соматотропина, адреналина и кортизола (усиление липолиза и глюконеогенеза в печени, гипертриглицеридемия и гипергликемия) и снижение уровня половых гормонов (характерный признак истощения – вторичная аменорея и ановуляция, а также остеопороз).
Гипоталамическая аменорея встречается у 3-8,5 % пациенток в возрасте 13-44 лет. Она сопровождается подавленной ритмической продукцией гонадотропин-рилизинг-гормона (Гн-РГ) гипоталамуса, что приводит к дефициту фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормона гипофиза, снижению уровня половых гормонов и ановуляции. Одной из причин гипоталамической аменореи является дефицит лептина. Применение экзогенного лептина у таких пациенток нормализует синтез ГнРГ, ФСГ, ЛГ и половых гормонов. Поэтому измерение уровня лептина может быть использовано для выявления причины вторичной аменореи, а также для определения тактики лечения женского бесплодия.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня лептина:
Причины понижения уровня лептина:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, диетолог, кардиолог, гинеколог-эндокринолог, врач-генетик.
Лептин
Лептин (англ. leptin) — пептидный гормон, регулятор аппетита. Секретируется адипоцитами белой жировой ткани. Повышение уровня лептина ассоциируется с низкой массой тела, а дефицит — с ожирением. Лептин участвует в регуляции энергетического обмена, контроле гемопоэза, функции иммунной системы, ангиогенеза, количества жировой ткани.
Уровень лептина тесно связан с индексом массы тела (ИМТ). Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы.
Одной из функций лептина является предотвращение развития липотоксикоза при переедании, состояния, выражающегося в отложении жиров в тканях, в норме не депонирующих жир. Лептин защищает организм от накопления жира в периферических тканях. При нарушении образования лептина или его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, — ожирение. Также существует связь в содержании лептина с повышенным тромбообразованием. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушения энергетического обмена: при голодании он снижается, а при переедании — существенно повышается. Курение снижает уровень лептина. У женщин уровень лептина выше, чем у мужчин.
Основные биологические эффекты лептина заключаются в воздействии на механизмы, регулирующие содержание жира в организме — аппетит и термогенез. Можно предположить, что дефицит лептина приводит к ожирению. Однако на практике оказалось, что низкий уровень лептина наблюдается лишь при редких генетических формах ожирения. Значительная же часть больных с алиментарным ожирением характеризуется повышенным уровнем лептина. Увеличение массы жировой ткани сопровождается повышением уровня лептина, однако по неизвестным причинам его эффекты, направленные на снижение массы тела, не реализуются. По аналогии с инсулинорезистентностью была сформулирована и широко обсуждается концепция лептинорезистентности. Существуют разные теории, объясняющие появление резистентности к лептину. Одна из них обосновывается тем, что у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер вследствие аномалий в структуре транспортных белков переносчиков лептина. Возможной причиной также может быть аномалия гипоталамических рецепторов (Бритов А.Н., Уметов М.А.).
Когда в 1995 году лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 миллиарда людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина — редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства. У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен (Мельниченко Г.А.).
Попытки использования лептина и его агонистов в лечении ожирения предпринимались, принимая во внимание наличие убедительных доказательств участия данного гормона в регуляции жирового обмена. Крупные исследования инъекционной формы лептина показали, что экзогенный лептин не приводит к снижению веса у лиц с ожирением. Отсутствие ответа на терапию в данном случае объясняется развитием у пациентов с ожирением состояния лептинорезистентности (Коломейченко Н.А. и др.).
При дефиците лептина развивается инсулинорезистентность, которая может привести к тяжёлым и трудно поддающимся лечению формам сахарного диабета, а также триглицеридемия, следствием которой может быть воспаление поджелудочной железы. 
Для лечения осложнений врождённой или приобретённой генерализованной липодистрофии, при которой у пациента наблюдается значительный дефицит лептина, в качестве заместительной терапии применяется (в комплексе с диетой) его синтетический рекомбинантный аналог — метрелептин.
Лептин у детей с патологией пищеварительного тракта и повышенной массой тела
Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие роль лептина в физиологии и/или его связь с заболеваниями органов пищеварения
Исследование содержания лептина, предусмотренное номенклатурой медицинских услуг
Ранее действующая Номенклатура медицинских услуг, утверждённая Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. предусматривала аналогичную услугу: «Исследование уровня лептина в крови», код услуги — тот же: A09.05.159
Лептинорезистентность — причина переедания
Все, кто хоть раз пытались сбросить вес, знают: самое сложное — это изменить свои привычки. Не есть на ночь. Отказаться от перекусов или заменить бутерброд яблоком.
Иногда мы едим явно больше, чем нужно, и не можем остановиться. Иногда мы едим за компанию, хотя есть, в общем-то, не хотели. Иногда мы едим, если расстроены, рассержены или напуганы. Порой удаётся взять свой аппетит под контроль, а порой нет. Такие нарушения пищевого поведения учёные связывают с развитием лептинорезистентности.
В этой статье вы найдёте ответы на вопросы: что такое лептинорезистентность, как она проявляется, чем опасна и как лечить лептинорезистентность?
Лептин — гормон стройности
Лептин является гормоном, который производят в основном адипоциты — клетки жировой ткани. Пик его концентрации в крови приходится на ночное время. А во время голодания уровень лептина снижен.
Лептин попадает в головной мозг, где связывается с соответствующими рецепторами в гипоталамусе и запускает целый каскад реакций. В частности, происходит выделение серотонина (ощущение удовольствия от пищи) и меланокортинов — веществ, обладающих анорексигенным эффектом.
Меланокортины связываются с рецептором MC4R в центре голода и насыщения, в результате чего подавляется аппетит. Так лептин принимает участие в регуляции пищевого поведения. Отсутствие гормона или рецептора к нему приводит к нарушению пищевого поведения, неконтролируемому поглощению пищи и развитию ожирения.
Помимо регуляции аппетита лептин стимулирует:
Лептинорезистентность: что это такое?
Лептинорезистентностью называют такое состояние, при котором высокие дозы лептина не оказывают вышеперечисленных эффектов. Оно может быть связано с невосприимчивостью рецептора гипоталамуса к гормону лептину или с “поломкой” в цепи реакций, которые запускает лептин.
В частности, врожденные особенности рецептора MC4R приводят к его низкой активности. В результате в ответ на повышение концентрации лептина, а вслед за ним — меланокортинов, не возникает ожидаемого ощущения сытости. Человек продолжает испытывать голод и переедает.
Механизм развития лептинорезистентности
Механизм развития лептинорезистентности пока что до конца не ясен. Однако, известны две вещи: во-первых, обычно снижение чувствительности и количества рецепторов развивается как компенсаторная реакция в ответ на избыток лиганда (вещества, которое стимулирует этот рецептор).
А во-вторых, при увеличении концентрации лептина в крови выше критического значения, не происходит повышения концентрации лептина в головном мозге. Это, по всей видимости, связано с имеющимися внутри кровеносных сосудов рецепторами, играющими роль транспортных ворот.
Исходя из этого, можно предположить, что лептинорезистентность связана с нарушением транспорта лептина (чрезмерным поступлением лептина в мозг). А при нерегулируемом увеличении концентрации лептина в мозге, снижение чувствительности к нему неизбежно.
Учёные полагают, что лептинорезистентность лежит в основе нарушений пищевого поведения и является одной из причин ожирения. Ещё больше о факторах, приводящих к лишнему весу вы можете прочитать в блоге “Нутрициология”.
Признаки лептинорезистентности
Диагностика лептинорезистентности в настоящее время не проводится, т.к. само явление ещё активно изучается. Пока что не до конца ясно, каким образом можно определить снижение чувствительности к лептину, и является ли лептинорезистентность обязательным симптомом ожирения, или развитие ожирения возможно и без лептинорезистентности.
Но если пока что нет возможности её определить, то как можно вылечить лептинорезистентность? Об этом поговорим ниже.
Лептинорезистентность: как лечить?
Безусловно, многих волнует вопрос, как и чем лечить лептинорезистентность. Можно ли на неё как-то повлиять, если вообще не до конца понятно, что это такое? Как ни странно, можно.
Несмотря на то, что диагностических критериев определения лептинорезистентности нет, сегодня разрабатываются лекарственные препараты, способные вызвать эффект, аналогичный эффекту натурального лептина. Например, это пептидные молекулы меланокортинов, вызывающие подавление аппетита.
В медицинской практике также используются препараты сибутрамина с выраженным анорексигенным эффектом. Они разрешены к применению только по рецепту врача и применяются при нарушениях пищевого поведения, т.к. помогают уменьшить неконтролируемую тягу к пище.
Немедикаментозные способы повышения уровня лептина
Состав потребляемой пищи влияет на уровень лептина. Известно, что в этом принимает участие цинк (чемпион по содержанию цинка — устрицы) и линолевая кислота (ею богато рапсовое масло), причём эффект от одной и той же дозы продуктов у женщин выше, чем у мужчин. Этот факт заставляет предположить, что на уровень лептина могут влиять и половые гормоны.
Физические нагрузки продолжительностью менее часа на уровень лептина влияния не оказывают. Что касается длительных и регулярных нагрузок, то тут мнения учёных расходятся.
У детей, находящихся на грудном вскармливании, уровень лептина выше, чем у находящихся на искусственном, т.к. лептин содержится в материнском молоке. Соответственно, дети на грудном вскармливании получают большее удовлетворение от пищи, при том, что чувство насыщения возникает у них раньше. Таким образом, пищевое поведение человека начинает формироваться ещё в период младенчества.
При этом грудное вскармливание ассоциировано с более низкими концентрациями лептина в пубертате (когда клетки жировой ткани начинают активно делиться и увеличиваться общее количество жировой ткани в организме). Т.е. способ вскармливания в младенчестве может влиять на развитие ожирения в более старшем возрасте.
Безусловно, и гормон лептин и явление лептинорезистентности — крайне интересная и важная тема. Хочется надеяться, что дальнейшие исследования в этой области могут улучшить качество жизни более чем двух миллиардов людей. И помочь тем, у кого пока ещё нет ожирения, но уже есть проблемы с пищевым поведением, исправить проблему не дожидаясь, пока станет слишком поздно.
Ливзан М.А., Лаптева И.В., Кролевец Т.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у лиц с ожирением и лептинорезистентность // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015. № 115 (3). С. 11–16.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у лиц с ожирением и лептинорезистентность
М.А. Ливзан, И.В. Лаптева, Т.С. Кролевец
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального учреждения «Омская Государственная Медицинская Академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 644123, г. Омск, ул. 70 лет Октября, 14/2–39
Цель исследования: изучение уровня лептина и его растворимого рецептора в сыворотке крови пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) с различной массой тела.
Результаты: В основной группе выявлялись достоверно более высокие значения объема талии (ОТ), объема бедер (ОБ), отношения ОТ к ОБ (p 9 2
Примечание: Р50 — медиана, Р25 — верхний квартиль, Р75 — нижний квартиль, ОТ / ОБ — отношение объема талии к объему бедер, ИМТ — индекс массы тела, н / д — различия статистически незначимы.
На момент включения в исследование, в соответствии с критериями, все пациенты предъявляли жалобы, характерные для ГЭРБ. Изжогу днем отмечали все 125 пациентов, изжогу ночью — 112 человек. На кислотную регургитацию (ощущение кислоты во рту) предъявляли жалобы 123 пациента, ретростернальную боль — 16, дисфагию — 8, эпигастральную боль в виде жжения отмечали — 123 пациента.
При сравнении частоты и выраженности симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов групп сравнения было выявлено, что наиболее часто и статистически достоверно выше (2I=8,03; p
